据海思精研消息，最新医学研究揭示，银屑病与特应性皮炎并非完全独立，而是同属于免疫介导的炎症性皮肤病（IMSD），共享部分免疫通路。临床观察发现，在使用特定生物制剂治疗其中一种疾病时，部分患者会出现炎症表型转换，即“免疫漂移”现象，导致另一种皮肤病发生。这一发现对临床精准诊断与治疗提出了新挑战。

炎症性皮肤病的“异病同源”与免疫漂移现象

IMSD具有共同的免疫学基础，不同疾病主导的免疫细胞虽有差异，但共享关键免疫通路。免疫漂移是指机体Th1/Th2免疫亚群平衡发生定向改变，导致炎症类型从一种向另一种转换的临床现象，其核心是治疗后炎症反应类型的定向转换。

1. 特应性皮炎治疗中的免疫漂移（向银屑病转换）

使用度普利尤单抗抑制Th2通路治疗特应性皮炎时，部分患者会出现新发银屑病或银屑病样皮损。2018年首例病例报告显示，一名50余岁女性患者治疗2个月后出现红皮病型银屑病。2019年一项研究显示，在90例接受该药治疗的成年患者中，有3例（发生率3.34%）在治疗后1至6个月内出现银屑病样皮疹。

2. 银屑病治疗中的免疫漂移（向特应性皮炎转换）

反之，银屑病患者使用司库奇尤单抗等靶向IL-17的生物制剂治疗后，也可能出现特应性皮炎样皮疹。文献综述显示，此类免疫漂移的发生率在2.6%至7.6%之间，平均发病时间为治疗后20周。

免疫漂移的分子机制与临床启示

免疫漂移的发生与细胞因子网络动态平衡被打破密切相关。例如，抑制IL-4/IL-13信号后，Th2通路下调，其对Th1/Th17通路的抑制解除，可能导致后者代偿性上调，从而驱动炎症表型转换。

此外，银屑病与特应性皮炎在临床上存在症状重叠病例，分子层面可通过特征性标志物区分：银屑病以IL-17A、诱导型一氧化氮合酶升高为核心特征，特应性皮炎则以IL-13、CCL27升高为主要标志。部分重叠病例存在Th2与Th17通路同时激活的混合炎症模式。

研究指出，通过精准分子分型明确炎症表型，是优化这类重叠或转化病例治疗方案的关键前提。对于难治性病例，可选用生物制剂或小分子靶向药物，并需结合皮肤镜等辅助检查提高诊断准确性。

原文：生物制剂相关免疫漂移：银屑病与特应性皮炎的转化及临床启示（来源：海思精研）